正如多年来一直印刷着“吸烟有害健康”這麼而烟草业并未崩溃一样，在昨天的推动文裏中，我們明确安排了酒精的危害，
但你我都知道一件事：期待读者读完后戒酒 mingt那是一个梦！
我不会详细说明说服人们戒酒有多难筆者這裏，但我会退到第二位，
我们还可以使用一些現代科學产品来减轻甚至逆转酒精造成的伤害。不，一项研究解锁了NMNβ-煙醯胺單核苷酸“解酒保肝”的新功能，
醉汉们写了給頂脂肪肝、癌症、脑老化、高血压、中风、糖尿病情緒障礙和其他副作用，带来了一些好消息
01亚洲人多喝酒
酒精本身并不可怕。代谢过程中产生的乙醛才是真正的罪魁祸首。酒精分解代谢有三个主要步骤：
1、乙醇乙醇在乙醇脱氢酶ADH和NAD+的作用下转化为乙醛；
2、乙醛脱氢酶2ALDH2和NAD+的作用将乙醛转化为乙酸；
乙酸进入三羧酸循环并转化为二氧化碳和水。
乙醇可以使我們喝醉，但沒什麼有毒。醋酸是醋，更不用说二氧化碳和水了。但是乙醛，即使是沒學過化学家，当他们听到“醛”这个词时，也应该担心。
科学研究表明，我們乙醛不仅能引起DNA损伤和突变，而且是一种明显的致癌物，還與腦衰老、免疫衰老、骨折，葉酸代謝改变影响下一代是分不开的。
当然，主要的酒精代謝場所是肝脏，因此饮酒時肝臟首当其冲，危害最大。長期飲酒對肝臟造成的初始损坏表現為脂肪肝，
进一步可以发展为酒精性肝炎、肝纖維化、肝硬化和肝癌；嚴重酒精中毒也可能导致肝衰竭。
ALDH2基因正常的人可以及時分解乙醛；当當ALDH2有缺陷时，乙醛只能在肝脏中积聚，并被肝脏中的氧化酶p450缓慢氧化和代谢，
它会导致面部潮红、心跳加快、头晕噁心嘔吐和其他不适，并且更有可能对内脏器官造成损害。不幸的是，大约30%-50%的中国人属于ALDH2基因異常人口，
这意味着饮酒對我們更致命。你能少喝点吗 发表于柳葉刀的重量级研究告诉我們：饮酒过量是不可取的，小酌也是有害的。
“適量飲酒“有益”这句话根本不存在！為了为了健康，最好不要喝一滴。
02NMN抗酒精及保肝原则分析
有时，与其我們想喝酒，喝酒是不可避免的。我现在该怎么办 nmn成分nmnnad基因港 研究人员認為，關鍵正在增加NAD+的含量。
根据乙醇代谢的相关化学反应，乙醇和乙醛的代谢涉及種人體內關鍵輔酶、NAD+的参与。在之前的许多研究中，
服用NMN能迅速增加肝脏中NAD+的含量，加速酒精的分解代谢，從而發揮能迅速缓解酒精。
然而，NMN所能做的不仅是缓解酒精，还可以保护肝脏，这是這項研究的重点。因此，该研究使用了Lieber-DeCarli慢性乙醇模型，这些整天饮酒的小鼠在六周内发育出酒精性肝病。
当第二天给这些小鼠喂食500mg/kgNMN时，不仅NAD+與一系列前體物質含量恢复到對照組水準，
还有TCA循环代谢物，如丙酮酸和2-氧戊二酸。這些代謝產物是TCA迴圈過程中的關鍵中間體。它们的含量随着酒精、導致氧化應激和脂肪变性而减少，从而影响肝功能。
血浆ALT丙氨酸氨基转移酶和AST天冬氨酸氨基轉移酶是特徵的清晰肝損傷生物标记物。
為了评估NMN是否能保护肝脏免受酒精诱导的损伤。研究人員還测量了血浆中ALT和AST的含量。结果发现，NMN补充剂可以阻止乙醇诱导的ALT和AST的增加。
NMN或許似乎真的可以处理酒精肝。然而，研究还发现NMN對其他肝脏标记物，如甘油三酯、肝脏重量和血漿中乙醇濃度無明顯影響，
研究人員推測的原因可能是他们使用早期酒精肝模型，该模型限制了NMN的发挥，并且不排除給藥频率劑量和途徑的影响。
仅分析肝臟標誌物並无法解释NMN保护肝脏的原因。因此，研究人員隨後從基因層探索了NMN逆转肝損傷的分子机制。他们通过RNA序列分析发现，
乙醇显著改变了1778个基因的表达，并且NMN处理可以减弱乙醇对437个基因约25%的影响。
因此，研究人员認為NMN改变肝代謝的机制主要包括：
1-NMN預防乙醇诱导Atf3過表達
Atf3是受乙醇影响最大的五个基因之一，也是受乙醇影响最大的基因NMN。它是一种应激反应的转录因子，
依靠亮氨酸拉链结构形成二聚体发挥作用，其過表達被子認為是影响肝脏的有害因素。
2-NMN恢复Erk1/2信号传导
細胞细胞外信号调节激酶1/2Erk1/2是MAPK途徑中的核心蛋白，在代谢、細胞週期和細胞存活中发挥作用。
NMN可以阻止乙醇对Erk1/2磷酸化的抑制作用。
总结
這項研究发现，NMN可通过Atf3和Erk1/2信号转导改善肝脏NAD +水準，防止乙醇诱导的ALT和AST升高，
改变25%乙醇代谢调控基因的表达。對酒精性脂肪肝的处理具有重要意义。訂購加line：ss376。訂購網址：www.qqyesgo.com。